метаболічний синдром

Синдром характеризується наявністю інсулінорезистентності, гіперінсулінемії, абдомінального ожиріння, артеріальної гіпертензії, дисліпідемії.

Причини метаболічного синдрому

Інсулінорезистентність — біохімічна основа розвитку метаболічного синдрому. Більшість дослідників, сходяться на думці, що патогенетичною основою виникнення метаболічного синдрому є феномен інсулінорезистентності — несприйнятливості тканин організму до дії інсуліну, що виникає на тлі абдомінального ожиріння, що є домінуючою ознакою цього синдрому.

Багато процесів перетворення речовин в м'язах, жировій тканині контролюються інсуліном опосередковано через його рецептори. Рецептори інсуліну виявлено на багатьох клітинах.

Рецептор інсуліну: що це таке

Рецептор інсуліну являє собою фермент (білок) — тирозинового протеинкиназу, розташовану на поверхні клітини і інтегровану в її мембрану. Після приєднання інсуліну до рецептора відбувається його автофосфорилювання і переклад в активний стан. Далі відбувається занурення рецептора з інсуліном всередину клітини. Цей процес називається интернализацией.

Активація рецептора призводить до активації інших молекул, які здійснюють регуляторну функцію всередині клітин, що відбивається на багатьох видах обміну. По суті, роль рецептора інсуліну полягає в тому, що він забезпечує більш активне проникнення глюкози всередину клітини, що сприяє подальшому її обміну. Нестача інсуліну призводить до зниження поглинання глюкози клітинами.

Слід сказати, що механізм дії інсуліну вивчається вже кілька десятків років, але точних даних про роботу передачі внутрішньоклітинних сигналів поки немає. Однією з причин порушення роботи рецептора інсуліну є мутації в гені інсулінового рецептора і мутації в генах, що кодують білки, що беруть участь в передачі інсулінових сигналів

Як глюкоза проникає в клітини

Тканини / клітини поділяють на інсулінозалежні і ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО. До інсулінозалежний тканинам відносять жирову і м'язову. Проникнення глюкози з крові в адипоцити (клітини жирової тканини) і м'язові клітини відбувається за допомогою спеціального білка — транспортера глюкози — GLUT4.

Цей процес регулюється інсуліном, оскільки цей переносник глюкози активний лише в присутності інсуліну. Переносники глюкози виявлені у багатьох тканинах. Однак, існують і ІНСУЛІННЕЗАЛЕЖНОГО органи, наприклад, клітини нервової тканини. У нервові клітини глюкоза проникає за допомогою спеціального переносника — GLUT3, без впливу інсуліну. У печінки проникнення глюкози в клітину здійснюється за допомогою переносника GLUT2, але в цьому органі інсулін збільшує кількість переносника і підсилює метаболізм глюкози за допомогою активації ферментів, які відповідають за утилізацію глюкози (ферменти реакцій гліколізу).

Роль інсулінорезистентності та гіперінсулінемії в розвитку патологічних процесів

Феномен інсулінорезистентності і гіперінсулінемія грають важливу роль в розвитку патологічних процесів пов'язаних не тільки з обміном вуглеводів, але і з іншими видами обміну (ліпідів, білків), ускладнюючи перебіг основних складових метаболічного синдрому і станів, асоційованих з інсулінорезистентністю — остеопороз, подагра, синдром полікістозних яєчників , апное.

Ілля Сергєєв